| LMU–Forscher entdecken genetischen Zusammenhang zwischen Folsäure–Bedarf und Eierstockfunktion |
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Genetische Veränderung offenbar mit
verantwortlich für
Fehlgeburten und Komplikationen in der
Schwangerschaft
Jeder zweite Mitteleuropäer trägt eine genetische Veränderung, die zu einer zentralen enzymatischen Funktionseinschränkung führt. Der Basenausstausch 677C>T im Gen der Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) hat einen höheren Bedarf an Folsäure (Vitamin B9) zur Folge. Ohne eine ausreichende Vitaminversorgung besteht für betroffene Personen ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen. Betroffene Mütter haben offenbar auch ein höheres Risiko für Fehlgeburten und andere Komplikationen in der Schwangerschaft. Die Arbeitsgruppe um Professor Christian Thaler (Leiter des Hormon- und Kinderwunschzentrums an der Frauenklinik der LMU München – Camus Großhadern), und den Molekularbiologen Professor Peter Lohse (Institut für Klinische Chemie – Campus Großhadern) hat jetzt entdeckt, dass die MTHFR-677C>T-Mutation auch einen wichtigen Einfluss auf zentrale Funktionen der Eierstöcke hat. In der neuesten Ausgabe von Fertility and Sterility (Vol. 91, No. 1, Januar 2009, p. 56-61), dem renomierten Journal der American Society for Reproductive Medicine, berichten Stefanie Hecht und Roman Pavlik von der Arbeitsgruppe Thaler von neuesten Untersuchungen an Patientinnen, bei denen im Rahmen der assistierten Fortpflanzung (in vitro-Fertilisation) eine Entnahme von Eizellen durchgeführt wurde. Bei diesem Eingriff werden quasi als Nebenprodukt auch die Flüssigkeit der Eibläschen (Follikelflüssigkeit) sowie hormonproduzierende Zellen der Eierstöcke (Granulosazellen) abgesaugt. Hecht und Pavlik konnten zeigen, dass die Östradiol-Produktion (weibliches Hormon) der Granulosazellen von MTHFR-677C>T-Trägerinnen deutlich vermindert war und dementsprechend auch die Follikelflüssigkeit dieser Frauen signifikant verminderte Östradiol-Konzentrationen zeigte.
Prof. Thaler:
„Wir hatten bereits seit einiger Zeit bemerkt, dass Trägerinnen dieser
MTHFR-Mutation im Rahmen der Kinderwunschbehandlung deutlich mehr
Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) benötigten, und dass diese Patientinnen
trotz der höheren Dosierung eine geringere Zahl befruchtungsfähiger Eizellen
und gleichzeitig eine geringere Östradiolproduktion aufwiesen.“ Diese
Ergebnisse sind von hohem praktischem Interesse, denn es liegt nahe, dass die
reduzierte Eierstocksfunktion der betroffenen Patientinnen möglicherweise durch
eine optimierte Folsäuregabe zu bessern ist. Tatsächlich konnten zahlreiche
andere Probleme und Risiken von MTHFR–677C>T-Mutationsträgerinnen durch eine
entsprechende Vitaminbehandlung ausgeglichen werden.
Ansprechpartner: Prof. Dr. med. Christian J. Thaler Leiter des Hormon- und Kinderwunschzentrums Klinik und Poliklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe Klinikum der Universität München – Campus Großhadern 81377 München Tel: +49-89-7095-4588 Mobil: +49-170-4940540
www.kinderwunsch-uni-muenchen.de
Klinikum der Universität München Im Klinikum der Universität München (LMU) sind im Jahr 2007 an den Standorten Großhadern und Innenstadt etwa 500.000 Patienten ambulant, poliklinisch, teilstationär und stationär behandelt worden. Die 44 Fachkliniken, Institute und Abteilungen verfügen über mehr als 2.300 Betten. Von insgesamt 9.700 Beschäftigten sind rund 1.700 Mediziner. Forschung und Lehre ermöglichen eine Patientenversorgung auf höchstem medizinischem Niveau. Das Klinikum der Universität München hat im Jahr 2007 etwa 57 Millionen Euro an Drittmitteln eingeworben und ist seit Juni 2006 Anstalt des öffentlichen Rechts. Weitere Informationen finden Sie im Internet unter www.klinikum.uni-muenchen.de |
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